Toxikologische Daten
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Akute Toxizität
LD 50 / LC 50
LC50 (inhalativ, Ratte): 13.700 ppm (44.500 mg/m³), 4h
LC50 (inhalativ, Ratte): 95.36 ppm (31.000 mg/m³), 6h
LC50 (inhalativ, Maus): 19.000 ppm (61.000 mg/m³), 2h
LC50 (inhalativ, Maus): 99.80 ppm (32.300 mg/m³), 7h
LD50 (oral, Ratten, 14 Tage alt): 3.000 mg/kg
LD50 (oral, Ratten, junge erwachsene Tiere): 3.300 mg/kg
LD50 (oral, Ratten, alte erwachsene Tiere): 4.900 mg/kg
LD50 (oral, Ratten): 810 - 10.000 mg/kg
LD50 (oral, Maus): 4.700 mg/kgLD50 (dermal, Kaninchen, Meerschweinchen): >8260 mg/kg KG
LD50 (intraperitoneal, Ratte): 2.940 mg/kg
LD50 (intraperitoneal, Ratte): 1.100 mg/kg
LD50 (intraperitoneal, Maus): 340 mg/kg
LD50 (intraperitoneal, Maus): 300 mg/kg
[C -136 / ATSDR / 2007; C - 150 / EHC / 1993; C - 137 / AEGLs / 2009; C - 133 / RAR / 2008; B - 10 / RTECS / 2019; C - 527 / ECHA, RAC / 2018a]
Akut toxische Effekte
Symptome nach Inhalation waren Ruhelosigkeit, Zittern, Muskelzittern, veränderte Atmung, Gleichgewichtsstörungen und Narkose. Pathologischer Hauptbefund waren Lungenstauung und Stauungsleber sowie vakuolisierte Hepatozyten. Die beobachteten Todesfälle waren vermutlich durch ZNS-Depression verursacht [C - 133 / RAR / 2008; C - 527 / ECHA, RAC / 2018a].
Die akut toxische Wirkung hoher Benzoldosen nach oraler und inhalativer Aufnahme zeichnet sich durch die narkotische Wirkung mit ZNS-Depression, Bewusstlosigkeit und gleichzeitiger Sensibilisierung des Herzens gegenüber Katecholaminen aus [C - 4 / DFG / 1992].
Reizwirkung
Augen
Benzol kann Reizungen der Schleimhäute (Auge, Atemwege und Mund, Speiseröhre und Magen) verursachen [C - 527 / ECHA, RAC / 2018a]. Testung am Kaninchenauge (2 Tropfen) verursachte mäßige Bindehautreizung und eine leichte, vorübergehende Hornhauttrübung [C - 150 / EHC / 1993; C - 4 / DFG / 1992; C - 137 / AEGLs / 2009].
Haut
Testung am Kaninchenohr (unverdünnte Flüssigkeit, 10-20 Auftragungen) führte zu Reizung mit Rötung, Ödem- und Blasenbildung, Hautablösung und mittelschwerer Nekrose [C - 150 / EHC / 1993; C - 4 / DFG / 1992; C - 137 / AEGLs / 2009; C - 527 / ECHA, RAC / 2018a].
Sensibilisierung
Das Hautsensibilisierungspotenzial von Benzol wurde in einem Maus-Ohrschwelltest (MEST) und einem reduzierten Meerschweinchen-Maximierungstest (GPMT) unter Verwendung von reinem Benzol untersucht. Keine der Mäuse und keines der Meerschweinchen zeigte Anzeichen einer Sensibilisierung [C - 527 / ECHA, RAC / 2018a]. Die Erfahrungen aus der langjährigen industriellen bzw. gewerblichen Anwendung von Benzol lassen weder dermal noch inhalativ eine sensibilisierende Wirkung beim Menschen erwarten [C - 133 / EU-RAR / 2008; C - 137 / AEGL / 2009; C - 1 / BUA-Stoffberichte /1988].
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Subakute, subchronische und chronische Toxizität
Organschäden und -funktionsstörungen
Mäuse erwiesen sich als empfindlichste Spezies [C - 250 / AGS / 2012]. Unabhängig vom Aufnahmepfad steht im Tierversuch (mit Ratten, Mäusen, Hunden, Meerschweinchen, Katzen, Kaninchen) wie beim Menschen die Schädigung des Knochenmarks mit der damit verbundenen Veränderung des Blutbilds bei den nichtkanzerogenen Wirkungen im Vordergrund. Als Folge einer vorherigen Schädigung des Knochenmarks kommt es auch zu Wirkungen auf das Immunsystem. Bei höheren Konzentrationen bzw. Dosierungen wurden darüber hinaus gelegentlich auch Veränderungen von Organgewichten und verminderte Gewichtszunahmen beobachtet [C - 150 / EHC / 1993; C - 133 / RAR / 2008; C - 7 / Wichmann / 2023, S. 8].
Die niedrigste Konzentration (LOAEC) von Benzol in der Luft, bei der noch eine Wirkung beobachtet wurde, lag im Tierversuch bei 10 ppm (32 mg/m³; Verabreichung an Mäuse in mehreren Studien über Zeiträume zwischen 6 und 178 Tagen); bei oraler Aufnahme betrug die niedrigste Effektdosis (LOAEL) 25 mg/kg d (Verabreichung an Mäuse und Ratten über 103 Wochen) [C - 150 / EHC / 1993; C - 133 / RAR / 2008].
Diese Konzentrationen bzw. Dosierungen verursachten bei Mäusen Anämie und Panzytopenie, im Knochenmark Verminderung oder Erhöhung der Zelldichte und Störungen der Zelldifferenzierung, in der Milz Verminderung der Lymphozytenzahl und Beeinträchtigung von deren Immunaktivität. Bei Ratten sind nur wenige hämatologische Daten verfügbar. Danach war die Leukozyten- und Lymphozytenzahl im Blut vermindert [C - 150 / EHC / 1993; C - 133 / RAR / 2008].
Bei Applikation gleicher Gesamtdosis zeigen wenige hohe Einzeldosen eine deutlich geringere Toxizität im Vergleich zu kontinuierlichen Belastungen, was im Zusammenhang mit der geringeren Erholungszeit der hämatopoetischen Zellen gesehen wird [C - 7 / Wichmann / 2023, S. 8]
Die US-amerikanische ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) hat aus zwei dieser Studien sogenannte minimal risk level (MRL) für adverse nicht kanzerogene Effekte nach Inhalation abgeleitet [C - 136 / ATSDR / 2007, 2024, Appendix A S. A3ff].
Es wurde ein Kurzzeit-MRLt (Exposition bis 2 Wochen) von 0,03 mg/m³ berechnet, ausgehend von einer Inhalationsstudie an Mäusen (6 Tage mit je 6 h/Tag) mit einem LOAEC von 10,2 ppm (33 mg/m³) für eine reduzierte Lymphozyten-Proliferation nach Mitogen-Stimulation [D - 1336 / Rozen et al. / 1984] unter Berücksichtigung von Sicherheitsfaktoren für
LOAEC zu NOAEC: 10,
Intraspeziesvariationen: 3,
Interspeziesvariationen: 10
und Anpassung an eine kontinuierliche Exposition: 6 Stunden/24 Stunden
Die Ableitung des intermediären MRL (Exposition: 15-364 Tage) von 0,006 ppm (0,02 mg/m³) erfolgte auf Grundlage einer subakuten Inhalationsstudie an Mäusen (28 Tage, 5 Tage/Woche, 6 h/Tag). Mit einem LOAEC von 10 ppm (31 mg/m³) für signifikant verzögerte Reaktionen der Milzlymphozyten auf fremde Antigene [D - 1337 / Rosenthal et al. / 1987] ebenfalls unter Berücksichtigung von Sicherheitsfaktoren für
LOAEC zu NOAEC: 10,
Intraspeziesvariationen: 3,
Interspeziesvariationen: 10
und Anpassung an eine kontinuierliche Exposition: (6 Stunden/24 Stunden) x (5 Tage/7 Tage).
Die Ableitung des Langzeit-MRL für chronische inhalative Exposition erfolgte Anhand einer Humanstudie (siehe „NIS-WIRK“)
Auf Grundlage einer neueren Studie hat das ATSDR darüber hinaus einen vorläufigen oralen intermediären MRL von 0,0009 mg/kg/Tag abgeleitet, basierend auf verringerten peripheren Leukozyten (WBC), Lymphozyten, Monozyten und Neutrophilen im Blut von Mäusen, denen 1 mg/kg/Tag Benzol an 6 Tagen/Woche für 4 Wochen verabreicht wurde [D - 1345 / Li H et al. / 2018]. Der MRL basiert auf einem NOAEL von 0,1 mg/kg/Tag, der an eine kontinuierliche Exposition angepasst wurde (0,09 mg/kg/Tag) und unter Berücksichtigung von Sicherheitsfaktoren für
LOAEC zu NOAEC: 10,
Intraspeziesvariationen: 10,
Interspeziesvariationen: 10
Wegen des Fehlens geeigneter Kurzzeitstudien wurde der intermediären oralen MRL gleichzeitig auch als vorläufiger Kurzzeit-MRL für orale Exposition übernommen. Die Ableitung eines Langzeit-MRL für Wirkungen nach chronischer oraler Exposition erfolgte Anhand einer Humanstudie (siehe „NIS-WIRK“) [C - 136 / ATSDR / 2024, Appendix A S. A16ff]
Krebserzeugende Wirkungen
In Tierstudien wirkte Benzol als pluripotentes Kanzerogen, wobei sich Mäuse als empfindlichste Spezies erwiesen. Die vorliegenden Tierstudien zu inhalativer und dermaler Exposition sind jedoch durchwegs älteren Datums und entsprechen nicht heutigen Standards [C - 250 / AGS / 2012, S. 23].
Benzol hat sich in zahlreichen tierexperimentellen Studien bei oraler und inhalativer Aufnahme als krebserzeugend erwiesen. Beobachtet wurden in erster Linie Karzinome in verschiedenen Organen (wie beispielsweise Zymbaldrüse, Brustdrüse, Leber, Nasenrachenraum), Lymphome und Leukämien traten insbesondere in solchen Studien vermehrt auf, in denen die Tiere nicht lebenslang dem Benzol ausgesetzt waren [D - 236 / Heinrich / 1999, C - 141 / HCN / 2014; C - 7 / Wichmann / 2023; C - 136 / ATSDR / 2024, S. 108ff].
Nach 16 Wochen Exposition von Mäusen des Stamms C57BL/6 gegenüber 300 ppm Benzol (6 h/d, 5 d/Woche) traten 150 Tage nach der Exposition die ersten Lymphome, später dann auch solide Tumoren auf. Bei einem anderen Mäusestamm (CBA/Ca) traten unter diesen Expositionsbedingungen ebenfalls vermehrt Lymphome auf, außerdem Tumore in mehreren Organen. In einer weiteren Studie an diesem Stamm verursachten bereits 100 ppm Leukämien. Bei Ratten (Sprague Dawley) verursachten 100 ppm bei lebenslanger Exposition außer Tumoren der Zymbaldrüse und der Leber ebenfalls Leukämien [D - 236 / Heinrich / 1999].
Eine aktuelle Aufstellung der verfügbaren Studien zur Krebserzeugenden Wirkung an Nagern enthält [C - 136 / ATSDR / 2024, S. 108ff].
Genotoxische Wirkungen
Im Knochenmark von mehreren Versuchstierarten erzeugen Benzol und seine Metaboliten nach oraler und inhalativer Aufnahme genotoxische Veränderungen: Chromosomenveränderungen, Bildung von Mikrokernen und Schwesterchromatidaustausche [C - 150 / EHC / 1993; C - 133 / RAR / 2008].
Insgesamt waren in vivo Studien an Nagetieren mit wenigen Ausnahmen durchgehend positiv in Hinsicht auf alle relevanten genotoxischen Endpunkte wie Mikrokernbildung, Chromosomenaberrationen, Aneuploidie, Schwesterchromatidaustausch, DNA-Strangbrüche und Genmutationen [D - 1334 / AIR / 2020].
Es werden ein
LOAEC von 1 ppm und NOAEC von 0,3 ppm für erhöhte Mikronukleusbildung in polychromatischen Erythrozyten des Knochenmarks von Sprague-Dawley-Ratten nach einmaliger 6-stündiger Benzol-Exposition sowie ein
LOAEC von 100 ppm und NOAEC von 10 ppm für erhöhte Mikronukleus-Häufigkeit in Erythrozyten von B6C3F1-Mäusen nach bis zu 8-wöchiger Benzol-Exposition und ein
LOAEC von 1 ppm für erhöhte Mikronukleus-Häufigkeit in Retikulozyten des Knochenmarks von DO-Mäusen nach inhalativer Exposition über 28 Tage (6 Stunden/Tag, 5 Tage/Woche) angegeben [C - 527 / ECHA, RAC / 2018a, S. 103ff].
Benzol überwindet die Plazentaschranke und kann bei Embryonen vermehrt Chromosomenveränderungen (Mikrokerne) verursachen [C - 150 / EHC / 1993; C - 133 / RAR / 2008].
In Standard-in-vitro-Untersuchungen mit Bakterien ließ Benzol mit und ohne Zusatz von fremdstoffmetabolisierendem "S9-Mix" aus Säugerleber zur metabolischen Aktivierung keine mutagene Wirkung erkennen. Tests an Zellkulturen von Säugerzellen erbrachten uneinheitliche Befunde, lieferten aber Hinweise darauf, dass Benzol zu Veränderungen an den Chromosomen führen kann. Es wird angenommen, dass das Fehlen genotoxischer Wirkungen in vitro mit der mangelnden Fähigkeit dieser Systeme zur Bildung aktiver Benzolmetaboliten zusammenhängt. Für mehrere Metaboliten des Benzols konnten genotoxische Wirkungen in vitro festgestellt wurden [C - 150 / EHC / 1993; C - 133 / RAR / 2008].
So wurde beobachtet, dass Benzolmetabolite die Topoisomerase II deutlich inhibieren können, was wiederum zu chromosomalen Translokalisationen führt. Dabei gibt es Benzolmetabolite, die zunächst eine Bioaktivierung erfordern, bevor sie einen relevanten Einfluss auf die Topoisomerase II haben. Dazu gehört Hydrochinon. Bioaktiviertes Hydrochinon und 1,4-Benzochinon sind in der Lage, bereits im nanomolaren Bereich (bei und über 25 nM) in vitro die Topoisomerase zu inhibieren. Dabei hat der pH-Wert einen erheblichen Einfluss auf die Wirkstärke [C - 250 / AGS / 2012, S 16f].
Reproduktionstoxische Wirkungen
Fruchtbarkeitsstörungen
In Konzentrationen bzw. Dosierungen, die deutlich das Knochenmark schädigen und Krebs erzeugen, wurden in einigen Tierstudien leichte Veränderungen in Fortpflanzungsorganen (vermindertes Hodengewicht, Ovarialzysten) festgestellt [C - 133 / RAR / 2008].
Verfügbaren Daten aus Studien zur subchronischen Toxizität deuten darauf hin, dass Mäuse hinsichtlich möglicher Wirkungen auf die Organe des Fortpflanzungssystems empfindlicher auf Benzolexposition reagieren als Ratten, wobei bei Ratten bei Konzentrationen bis einschließlich 300 ppm (960 mg/m³) Benzol keine Wirkungen für beide Geschlechter beobachtet wurden. Bei Mäusen führte die entsprechende Benzolkonzentration zu Hinweisen auf Veränderungen der Fortpflanzungsorgane bei den Männchen (Hodengewicht und Histopathologie betroffen) und vereinzelt bei den Weibchen (gelegentliche Ovarialzysten), gingen aber bei beiden Geschlechtern mit deutlicher Hämatotoxizität (Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie) einher [C - 141 / HCN / 2014, S. 62f].
Entwicklungstoxizität
In zahlreichen Studien mit trächtigen Versuchstieren wurden spezifische embryotoxische oder Missbildungen erzeugende Wirkungen nicht festgestellt. Beobachtet wurden aber eine Verzögerung der Fötusentwicklung (vermindertes Geburtsgewicht, verzögerte Verknöcherung) sowie Skelettvariationen (zusätzliche Rippen); die in diesen Versuchen eingesetzten Konzentrationen wirkten bereits toxisch auf die Muttertiere [C - 133 / RAR / 2008; D - 236 / Heinrich / 1999].
Bei verschiedenen Untersuchungen an Mäusen und Ratten wurden keine reproduktionstoxischen Effekte bei Benzol-Konzentrationen unter 130 mg/m³ beobachtet [D - 1334 / AIR / 2020].
In einer Fruchtbarkeitsstudie mit weiblichen Ratten, die 10 Wochen während der Paarung, der Trächtigkeit und der Laktation inhalativ bis zu 300 ppm Benzol ausgesetzt waren, wurden keine Auswirkungen auf die Fruchtbarkeits-, Reproduktions- und Laktationsindizes festgestellt.
Außerdem wurde festgestellt, dass Benzol die Plazentaschranke passiert und auf diese Weise bei den Föten bzw. Neugeborenen wie bei erwachsenen Tieren zu Knochenmarksschäden führt. Bei Föten und Nachkommen von Mäusen, die vom 6. bis 15. Tag der Trächtigkeit 6 h/d gegenüber Benzol exponiert worden waren, fanden sich Hinweise darauf, dass schon 5 ppm Benzol nachweisbare Wirkungen auf das Knochenmark haben (Verminderung der Zahl von Vorläuferzellen der roten Blutkörperchen) [C - 133 / RAR / 2008; D - 236 / Heinrich / 1999].
Immunotoxische Wirkungen
Allergie / Pseudoallergie
Es liegen keine Daten vor.
Weitere immunotoxische Effekte
In Tierversuchen unterdrückte Benzol die Antikörperbildung in Milzzellen und verursachte eine Verringerung der Anzahl peripherer Lymphozyten. Eine Abnahme der zirkulierenden Lymphozyten wurde bei Inhalationsversuchen (32 mg/m³; 6 h/Tag über 6 Tage) mit Mäusen festgestellt [C - 7 / Wichmann / 2023]. Weitere Effekte einer immunotoxischen Wirkung waren Veränderungen der Milzzellen, reduzierte Bund T-Vorläuferzellen in Milz und Knochenmark, eine Hemmung der B- und T-zellmitogenen Wirkung und eine Hemmung der zellulären Immunantwort auf Listeria Infektionen [C - 73 / Eikmann / 2005].
Eine Beeinträchtigung der Alloantigenreaktion (Fähigkeit, auf fremde Antigene zu reagieren) und Zytotoxizität wurden in subchronischen Studien mit oraler Gabe an Mäusen sowie bei chronischen Studien an Ratten und Mäusen festgestellt. Eine Abnahme des Milzgewichts wurde bei Mäusen nach akuter Exposition gegenüber 25 ppm bzw. 30 Tage lang 2 Stunden/Tag 12 ppm beobachtet [C - 527 / ECHA, RAC / 2018a, S. 73f].
Zwei Studien mit immunologisch relevanten Endpunkten dienten der US-amerikanische ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) zur Ableitung von sogenannten minimal risk level für adverse nicht kanzerogene Effekte (siehe „Organschäden und -funktionsstörungen“).
Neurotoxische Wirkungen
Nach akuter und subakuter inhalativer Exposition beobachtete adverse neurologische Effekte umfassten eine Reduktion im Grip-strength-Test bei den Hinterbeinen und der evozierten elektrischen Aktivität im Gehirn sowie Verhaltensstörungen. Die Wirkung von Benzol auf das Lernen wurde bei männlichen Sprague-Dawley Ratten untersucht, die 550 mg/kg Benzol mit Pflanzenöl i.p. am 9., 11. und 13. Tag nach der Geburt verabreicht bekamen. Die gegenüber Benzol exponierten Ratten hatten im Vergleich zu den Kontrolltieren eine signifikant beeinträchtigte Lernfähigkeit [C - 136 / ATSDR / 2007].
In einer anderen Studie bekamen Baumwollratten ab dem 47. Tag nach der Geburt isokalorisches Futter mit 4% oder 16% Rohprotein für eine 26-tägige Versuchszeit. Den Tieren wurde an 3 aufeinander folgenden Tagen 0, 100, 500 oder 1000 mg/kg Benzol in Pflanzenöl i.p. verabreicht. Die Verabreichung der ersten Dosis erfolgte am 15. bis 17. Tag der Versuchszeit. Während der Versuchszeit zeigten einzelne Ratten, die Futter mit niedrigem Proteingehalt erhalten hatten, direkt nach der Benzol-Exposition einen schweren Koordinationsverlust, der nach Expositionsende wieder abnahm [C - 136 / ATSDR / 2007].
Subchronische orale Exposition resultierte in Veränderungen des Anteils von Monoamin-Transmittern im Gehirn ohne behandlungsbezogene Verhaltensänderungen. Mäuse, die gegenüber 3 ppm Benzol für 2 h/d für insgesamt 30 Tage exponiert waren, zeigten erhöhte Gehalte von Acetylcholinesterase im Gehirn [C - 136 / ATSDR / 2007].
In-vitro-Studien legen nahe, dass Benzol einen direkten Effekt auf Gehirnzellen haben könnte. Bei primären Astrozyten-Zellkulturen aus dem Gehirn neugeborener Ratten, die mit 3, 6 oder 9 mmol/L Benzol für 1h behandelt worden sind, war die Aktivität der ATPase und Mg2+-ATPase dosisabhängig inhibiert [C - 136 / ATSDR / 2007].
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Quellen für Wirkungen beim Menschen und Toxikologische Daten
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A - 10
Gestis (Gefahrstoffinformationssystem der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung)
Datenbankhersteller: Institut für Arbeitsschutz der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung - IFA
(ehemals Berufsgenossenschaftliches Institut für Arbeitsschutz - BGIA)
zur Online Recherche in Gestis
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A - 21
C & L - Inventory
Datenbank zur Einstufung und Kennzeichnung (Classification & Labelling) angemeldeter und registrierter Stoffe
Harmonisierte Einstufungen nach CLP-Verordnung sowie Einstufungen von Herstellern und Importeuren
Datenbank-Hersteller: European Chemicals Agency, ECHA
zur Online Recherche im C&L Inventory
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B - 4
CHEMINFO (Chemical Information Database)
Datenbank-Hersteller: Canadian Centre for Occupational Health and Safety, Hamilton, Ontario
http://ccinfoweb.ccohs.ca/
Available on the MSDS and CHEMpendium CD-ROMs
and on CCINFOweb (http://ccinfoweb.ccohs.ca/cheminfo/search.html)
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B - 9
IRIS (Integrated Risk Information System)
Datenbank-Hersteller: US Environmental Protection Agency, Washington, DC
Online: https://www.epa.gov/iris
(2002, Toxicological Review of Benzene EPA/635/R-02/001F; 2003, IRIS Substance file)
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B - 10
RTECS (Registry of Toxic Effects of Chemical Substances)
Datenbank-Hersteller: National Institute for Occupational Safety and Health,
Cincinnati, OH
Online: https://www.cdc.gov/niosh/npg/npgdrtec.html
Online: https://www.ccohs.ca/products/rtecs/ (kostenpflichtig)
(2019, Recherche 09/2024)
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C - 1
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der Gesellschaft Deutscher Chemiker (Hrsg.)
Bua-Stoffberichte
Stuttgart: Hirzel, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft
Serie
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C - 4
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Henschler D, Greim H, Hartwig A (Hrsg.)
Gesundheitsschädliche Arbeitsstoffe: toxikologisch-arbeitsmedizinische Begründungen von MAK-Werten
PUBLISSO ZB Med-Pubilikationsportal Lebenswissenschaften, Loseblattsammlung
Online (1972-2018): https://repository.publisso.de/resource?query%5B0%5D%5Bfacets%5D%5BcreatedBy%5D%5B0%5D=335
Online (ab 2019): https://series.publisso.de/de/pgseries/overview/mak/dam/allContents
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IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans
Lyon: IARC Press
Serie
www.iarc.fr
Online: https://monographs.iarc.who.int/monographs-available/
Listen der bisher evaluierten Stoffe sortiert nach CAS-Nummer, Stoffname oder Einstufung
unter: https://monographs.iarc.who.int/agents-classified-by-the-iarc/
(2012, Vol. 100F, Chemical Agents and Related Occupations, Benzene; 2015, Vol. 109, Outdoor Air Pollution; 2018, Vol. 120, Benzene)
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Hygiene, Belastungen, Wirkungen, Diagnostik, Prophylaxe
Landsberg: Ecomed Verlagsgesellschaft 1992 ff.
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C - 73
Eikmann T, Heinrich U, Heinzow B (Hrsg.)
Gefährdungsabschätzung von Umweltschadstoffen: ergänzbares Handbuch
toxikologische Basisdaten und ihre Bewertung
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Loseblattsammlung
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Online: https://echa.europa.eu/de/information-on-chemicals/information-from-existing-substances-regulation
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Online: https://apps.who.int/iris/rest/bitstreams/1095016/retrieve
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Begründungen zu Exposition-Risiko-Beziehungen
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Quantitative Risikoabschätzungen für ausgewählte Umweltkanzerogene
Forschungsbericht 10606067, UBA Berichte 1/1990
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Ministerium für Umwelt, Raumordnung und Landwirtschaft des Landes NW (Hrsg.)
Krebsrisiko durch Luftverunreinigungen - Entwicklung von "Beurteilungsmaßstäben für kanzerogene Luftverunreinigungen" im Auftrage der Umweltministerkonferenz Länderausschuss für Immissionsschutz (LAI)
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Air Toxics Hot Spots Program Technical Support Document for Cancer Potency Factors 2009
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Benzol als Ausnahmekanzerogen in der Prävention und seine gentoxischen Folgen:
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D - 869
Bund/Länder-Arbeitsgemeinschaft Immissionsschutz (LAI)
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Online: https://www.lanuk.nrw.de/fileadmin/lanuv/gesundheit/pdf/LAI2004.pdf
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D - 986
Bundesministerium für Arbeit und Soziales, BMAS
Merkblatt zur Berufskrankheit Nr. 1318
Erkrankungen des Blutes, des blutbildenden und des lymphatischen Systems durch Benzol
Bekanntmachung des BMAS vom 30.12.2009 - IVa4-45222-1318 - GMBl. 5/6/2010 S.94ff.
Online: https://www.baua.de/DE/Angebote/Rechtstexte-und-Technische-Regeln/Berufskrankheiten/Merkblaetter.html
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D - 987
Ärztliche Sachverständigenbeirat "Berufskrankheiten"
Wissenschaftliche Begründung zur Berufskrankheit Nummer 1318
Erkrankungen des Blutes, des blutbildenden und des lymphatischen Systems durch Benzol
Bekanntmachung des BMAS vom 1. September 2007 - IVa 4-45222 - GMBl 49-51/2007, S.974 ff.
Online: https://www.baua.de/DE/Angebote/Rechtstexte-und-Technische-Regeln/Berufskrankheiten/pdf/Begruendung-1318.pdf
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D - 1334
Ausschuss für Innenraumrichtwerte, AIR
Vorläufiger Leitwert für Benzol in der Innenraumluft
Bundesgesundheitsblatt-Gesundheitsforschung-Gesundheitsschutz, 2020 63 S.361-367
Online: https://www.umweltbundesamt.de/sites/default/files/medien/4031/dokumente/benzol_2020.pdf
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D - 1335
Lan Q, Zhang L, Li G et al.
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